杂环化合物在设计用于医药应用的新结构实体中起重要作用。其中喹啉及其衍生物在天然存在的化合物中的存在具有广谱的生物活性。喹啉化合物在抗癌药物开发中起重要作用，通过不同的作用机制显示出优异的结果，例如通过细胞周期停滞、细胞凋亡、抑制血管生成、破坏细胞迁移和调节的生长抑制剂。
1.HER2/EGFR双重抑制剂
乳腺癌是危害女性健康的最主要恶性肿瘤之一。美国国家癌症研究所(National Cancer Institute, NCI)数据显示，约15％的乳腺癌患者肿瘤细胞伴随着人表皮生长因子受体2 (human epidermalgrowth factor receptor-2，HER2)的过表达。在中国，每10个乳腺癌患者中就有2~3 个为HER2阳性。一直以来，HER2阳性乳腺癌易转移和易复发的特点导致其治疗困难，被称为最凶险的乳腺癌。HER2为酪氨酸激酶受体，是HER家族(HER1、HER2、HER3、HER4)的成员之一。目前，HER2阳性乳腺癌的治疗以曲妥珠单抗(Trastuzumab，商品名Herceptin®)为主，但其耐药性的出现也是不可避免的。
2.蛋白激酶Src/Ab1双重抑制剂
慢性粒细胞白血病(CML)约占成人白血病的15%，在世界范围内成年人绝对发病数为3×104~15×104人。在我国CML居慢性白血病发病率之首，约为十万分之一，主要见于20 岁以上的成年人，尤以壮年居多，男性稍多于女性。酪氨酸激酶抑制剂(TKIs)如伊马替尼对大多数CML患者有效，但其因脱靶效应产生相应的毒性。治疗过程中，伊马替尼经常会出现耐药现象。第二代TKIs(如尼罗替尼、达沙替尼)对伊马替尼耐药的患者有效率大约为50%，且均具有一定的毒性。对于伊马替尼或第二代TKIs耐药/不耐受的CML患者急需寻找替代药物。伯舒替尼(Bosutinib，商品名为Bosulif®)为一种相对分子质量小、口服强效的蛋白激酶Src/Abl双重抑制剂，IC50约为伊马替尼的1/100~1/15，不同于其他的第二代TKIs，具有极少的抗c-KIT或血小板衍生的生长抑制活性因子受体，毒性相对其他TKIs 较低。
3.VEGFR/PDGFR/RET多靶点酪氨酸酶抑制剂
血管生成因子受体VEGR/VEGFR系统在生理性和病理性血管的生成中起着重要作用，其中VEGFR2是血管生成的主要信号感受器。成纤维细胞生长因子(FGF)信号通路的激活可以促进细胞的分裂分化、活动侵袭和新生血管的生成，抑制细胞的凋亡，而FGFR1-4可以通过PI3K/Akt、Ras/Raf、蛋白激酶C和STAT (signal transducers and activators of transcription)途径对此进行调控，促进内皮细胞(endothelial cells，ECs)和肿瘤细胞的增殖扩散，以及对化疗药物产生耐药性。
4.DNA拓扑异构酶抑制剂
DNA拓扑异构酶为催化DNA拓扑学异构体相互转变的酶之总称，是一种见于真核细胞和原核细胞中的重要生物酶，其对DNA转录、复制、染色体分离及基因表达等过程中的DNA拓扑结构起着重要的调控作用。研究发现，与正常细胞不同，DNA拓扑异构酶在肿瘤细胞中表现出不受其他因素影响的高水平表达，而许多抗肿瘤药物的作用机制也与DNA拓扑异构酶密切相关，因此它作为抗肿瘤药物的重要靶点引起了研究者的广泛关注。喹啉衍生物通过嵌入DNA而表现出细胞毒性进而干扰DNA复制过程。
5.TLR激动剂
TLRs广泛表达在天然免疫系统，是一类I型跨膜糖蛋白，由胞外区、跨膜区和胞质区组成。因其胞外区与一种果蝇蛋白Toll同源而得名，它们通过识别保守的病原体相关分子模式(PAMPs)，来识别大量的异己抗原。近来研究表明，功能性TLRs不仅表达于单核细胞、巨噬细胞、树突状细胞等免疫细胞，也表达于肿瘤细胞。小分子的TLR7/8激动剂因其奇妙的抗肿瘤活性成为肿瘤研究中的亮点。合成的TLR7和TLR8激动剂可同时激活几条免疫途径，导致有效的抗肿瘤免疫，TLR7/8激动剂已用于抗肿瘤的治疗实践。TLR7/8激动剂的抗肿瘤作用机制主要包括：（1）增强自身免疫；（2）增强Ｔ细胞免疫；（3）诱导TLR阳性肿瘤细胞的凋亡。
6.PGY1抑制剂
P-糖蛋白(P-gp)是由mdr1基因编码的分子量为170的磷酸糖蛋白，该蛋白属于ABC跨膜转运蛋白超家族中的一员。P-gp是一种膜蛋白，具有能量依赖性药物外输泵的作用，能将进入细胞的化疗药物“泵”至胞外，从而降低胞内药物浓度，使之达不到杀灭肿瘤细胞的浓度阈值，导致化疗失败。P-gp抑制剂通过直接与P-gp结合，使P-gp丧失外排药物功能，从而增加细胞内抗癌药物的积聚，逆转肿瘤的多药耐药。
7.c-Met抑制剂
酪氨酸激酶受体(RTKs)多与肿瘤的形成相关，c-Met作为酪氨酸激酶受体家族中的唯一一个可以与肝细胞生长因子(HGF)高度亲和的受体蛋白。HGF首先与c-Met相互作用，使其发生磷酸化及一系列生化作用，激活信号通路。NK1、NK2和NK4是通过蛋白酶消化的HGF及其变异产物，可以与c-Met激酶结合，但是不激发作用，同时会拮抗HGF的诱导活化，从而完成对c-Met信号通路的抑制。
8.ATM抑制剂
共济失调毛细血管扩张症突变(ATM)激酶抑制剂，具有潜在的化学/放射增敏和抗肿瘤活性。 ATM抑制剂靶向结合ATM，从而抑制ATM和ATM介导的信号传导的激酶活性。这可以防止DNA损伤检查点激活，破坏DNA损伤修复，诱导肿瘤细胞凋亡，并导致ATM过表达肿瘤细胞的细胞死亡。此外，ATM抑制剂使肿瘤细胞对化疗和放疗敏感。